2019年自考内科学复习笔记汇总

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（HAP）是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院凳）内发生的肺炎。     

细菌性肺炎↓

1、肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。

2、葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。

3、肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。

4、肺炎衣原体肺炎（chlamydia pneumonia）是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。

5、病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。

支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。

结核病（pulmonary tuberculosis）是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。

化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。

慢性支气管炎（chronic bronchitis）概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准），胸部X线检查。

支气管哮喘（bronchial asthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE） 是肺栓塞的一种类型。

1.肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。

2.肺梗死（pulmonary infarction，PI）肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称肺梗死。

治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入；5.手术。

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。

1.原发性肺动脉高压（primary pulmonary hypertension，PPH），又称特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary hypertension，IPH）89

2.肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径比≥1.07，肺动脉段明显突出≥3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经≥30mm，右心室内径≥20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC）
 

间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease,DPLD）.ILD并不是一种独立的疾病它包括两百个病种，它们具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。症状：干咳，进行性呼困；体征：捻发音，杵状指。诊断：（一）病史；（二）胸部影像学检查：X线显示双肺弥漫性阴影，为网格条索状，弥漫磨玻璃状，结节状；（三）肺功能；（四）肺活检：重要手段。98

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，病变局限于肺部，引起弥漫性纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。101综合治疗

结节病（sarcoidosis）是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺，双侧肺门淋巴结。呈自限性，大多预后良好。

胸腔积液(pleural effusions,简称胸水)110任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸水。诊断：分3个步骤：（一）确定有无胸腔积液；（二）区别漏出液和渗出液；（三）寻找胸腔积液的病因。治疗：（一）结核性胸膜炎：应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。大量胸水者每周抽液2~3次，直至完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml。（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸：控制感染，引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。（三）恶性胸腔积液：细管引流，胸腹腔分流术或胸膜切除术。

气胸（pneumothorax）胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态是称气胸。可分为自发性、外伤性和医源性三类。116自发性分为三种类型：闭合性（单纯性）气胸，交通性（开放性）气胸，张力性（高压性）气胸。

原发性支气管癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer）为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。123

解剖学分类：中央型，周围型；组织病理学分类：非小细胞肺癌（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌。症状：咳嗽，咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降，Horner综合症。治疗：SCLC已转移，主要依赖放化疗。NSCLC可为局限性，外科手术或根治性放疗。

睡眠呼吸暂停低通气综合症（sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS）是指各种何原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。病情逐渐发展发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。135 SAHS是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。分类：中枢型（CAAS）,阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）。

呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO2分压PaCO2﹥50MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。141（急性和慢性）

按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。

肺性脑病（pulmonary encephalopathy）CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病。144

呼吸窘迫综合症（ARDS）/急性肺损伤（ALI）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微细血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少，肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，影像学表现为非均一性的渗出性病变。150

系统性炎症反应综合症（SIRS）即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。并至少具有以下临床表现中的2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促，频率＞20次/分；④白细胞计数＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟中性粒比例＞10%。152